Ptasia grypa zaraża ludzi już bez kontaktu ze zwierzętami. To punkt zwrotny
Oprac.: Wojciech Brzeziński
Wariant wirusa H5N1, który wywołuje obecnie globalną pandemię wśród ptaków i niektórych ssaków, staje się coraz lepiej przystosowany do zakażania ludzi. Według nowych badań , rosnące możliwości wiązania się z ludzkimi receptorami, niepokojące mutacje i przypadki infekcji wśród osób bez kontaktu ze zwierzętami mogą zwiastować punkt zwrotny. Naukowcy ostrzegają, że pojedyncza zmiana w materiale genetycznym wirusa wystarczyłaby, by potencjalnie otworzyć drogę do łatwiejszego przenoszenia z człowieka na człowieka.
W listopadzie i grudniu 2024 roku badacze przedstawili nowe dane wskazujące na zwiększoną zdolność H5N1 do przystosowania się do ludzkiego organizmu. Według nich, wirus od dłuższego czasu skutecznie krąży w populacjach dzikich ptaków, lecz teraz pojawiają się sygnały, że potrafi przeniknąć do ludzkich komórek bez typowych wektorów, takich jak skażone środowisko hodowlane czy bezpośredni kontakt ze zwierzętami. „Nie mamy jeszcze jednoznacznych dowodów na transmisję międzyludzką, ale nie zdziwię się, jeśli wkrótce je uzyskamy” – powiedziała cytowana przez „New Scientist” Seema Lakdawala z Emory University w Atlancie.
Eksperci monitorują sytuację w Stanach Zjednoczonych, gdzie H5N1 trafił do nietypowych gospodarzy, m.in. krów mlecznych, co zwiększyło częstotliwość kontaktu wirusa z ludźmi. Dane amerykańskich służb wskazują, że od stycznia 2024 r. u 53 osób potwierdzono infekcję H5N1 po kontakcie z chorymi zwierzętami, głównie krowami lub kurami. Co jednak bardziej niepokojące, pojawiły się przynajmniej dwa potwierdzone zakażenia u osób, które nie miały bezpośredniego kontaktu ze zwierzętami. „Im częściej wirus przenika do organizmu człowieka, tym większe szanse na adaptację do ludzkich dróg oddechowych” – skomentowała Lakdawala.
W Missouri wykryto przypadek u osoby hospitalizowanej z innych przyczyn, u której rutynowe testy wykazały obecność H5N1. Analiza genetyczna ujawniła rzadką mutację, która – według wstępnych danych – może ułatwiać wiązanie się wirusa z receptorami typowymi dla ludzkich komórek, a rzadziej występującymi u ptaków. „Ta mutacja może w sposób umiarkowany poprawiać zdolność H5N1 do wiązania się z ludzkimi receptorami” – poinformowały władze Missouri Department of Health & Senior Services. Dodatkowo, jak podało CDC (Centers for Disease Control and Prevention), w tym samym gospodarstwie domowym przebywała inna osoba, która zachorowała w tym samym czasie. Nie przeprowadzono u niej testów na grypę, ale wykryto przeciwciała anty-H5N1. Agencja zaznaczyła, że bardziej prawdopodobne jest wspólne źródło zakażenia, np. dzikie ptaki, niż transmisja z człowieka na człowieka.
Zmiany w receptorach i rosnące ryzyko rekombinacji
Jeszcze bardziej alarmujące dane pochodzą z Kalifornii, gdzie CDC ogłosiło 22 listopada 2024 r. przypadek zakażenia H5N1 u dziecka, które nie miało kontaktu ze zwierzętami. Dziecko równocześnie chorowało na inne powszechne infekcje wirusowe dróg oddechowych. „Jeśli w takim samym czasie pojawiłby się w jego organizmie inny rodzaj wirusa grypy, możliwa jest wymiana materiału genetycznego z H5N1” – powiedział cytowany przez „New Scientist” Richard Webby z St. Jude Children’s Research Hospital w Tennessee. Chociaż brak dowodów, że to nastąpiło, eksperci wskazują, że wraz z nadchodzącym sezonem grypowym szanse na rekombinację mogą rosnąć, a jedna taka zmiana może diametralnie podnieść zakaźność wirusa między ludźmi.
Szczególny niepokój budzi przypadek nastolatka z Kolumbii Brytyjskiej w Kanadzie, o którym poinformowano 13 listopada 2024 r. Młoda osoba, bez wcześniejszych chorób, trafiła do szpitala w stanie krytycznym. Według Bonnie Henry z British Columbia Ministry of Health testy genetyczne ujawniły mutacje w dwóch kluczowych miejscach odpowiedzialnych za wiązanie się wirusa z receptorami komórek. Poprzednie badania nad innymi szczepami sugerowały, że podobne zmiany mogą podnosić powinowactwo do receptorów częstszych w ludzkich drogach oddechowych niż w ptasich.
„To pokazuje, że w warunkach naturalnej infekcji wirus potrafi dokonać istotnych zmian w domenach wiążących receptory” – skomentował Webby. Jeszcze niedawno uspokajał fakt, że nie obserwowano takich zmian u innych zainfekowanych osób. Teraz ta pewność znika. Jednocześnie badacze podkreślają, że obecne przypadki wciąż wydają się „ślepymi zaułkami” – wirus nie rozwinął na razie umiejętności łatwego przenoszenia między ludźmi. Dane WHO podają, że od 2003 r. potwierdzono ponad 900 przypadków H5N1 u ludzi, z czego ok. połowa okazała się śmiertelna.
Złe wieści w sprawie H5N1
Badania Debby van Riel z Erasmus University Medical Center w Holandii wskazały jednak, że wariant wirusa z 2022 r. łatwiej infekuje komórki ludzkiego nosa i gardła niż wariant z 2005 r. „To złe wieści” – stwierdziła van Riel. Eksperymenty wykazały, że najnowsza odsłona wirusa skuteczniej wiąże się z tkankami dróg oddechowych i lepiej replikuje.
„Nie sądzę, by ryzyko pandemii było bardzo wysokie” – podkreśliła van Riel. Ale jednocześnie zauważyła, że większa zdolność zakażania ludzkich komórek zwiększa prawdopodobieństwo dalszych mutacji, które mogłyby nadać wirusowi cechy niezbędne do rozprzestrzeniania się między ludźmi. Ian Wilson z Scripps Research Institute w Kalifornii stwierdził: „Im więcej osób się zarazi, tym większa szansa, że wirus nabędzie zdolności pandemicznych”.
Jedną z kluczowych cech wirusa grypy jest białko hemaglutyniny, odpowiadające za wiązanie do receptorów komórkowych. Typowo ptasie warianty wiążą się z receptorami obecnymi głęboko w ludzkich płucach, co ogranicza możliwość przenoszenia kropelkowego. Aby wirus mógł rozprzestrzeniać się drogą kropelkową, powinien wiązać się z receptorami w górnych drogach oddechowych – nosie i gardle. Wcześniej sądzono, że potrzeba wielu mutacji, by H5N1 zdobył tę zdolność. Zespół Wilsona wykazał, że wystarczy jedna mutacja, aby wirus mocniej wiązał się z receptorami typowymi dla nosa i gardła ludzi
„Ta jedna mutacja nie wystarczy, by wirus stał się pandemiczny” – zastrzegł Jim Paulson, współpracownik Wilsona. Dodał jednak, że uzyskanie zdolności do wiązania się z ludzkimi receptorami w górnych drogach oddechowych jest warunkiem koniecznym do zwiększenia szans na międzyosobniczą transmisję. „To nie jest wystarczający, ale bardzo istotny krok” – powiedział Paulson. Istnieją też inne czynniki – wirus musiałby nauczyć się efektywniej replikować w ludzkich komórkach, rozprzestrzeniać się między nimi oraz unikać odpowiedzi immunologicznej.